La cafeína puede mejorar el deterioro cognitivo leve

Una reciente investigación ha demostrado cómo el consumo de cafeína reduce el riesgo de desarrollo de enfermedad de Alzheimer, afirmación defendida por varios estudios.

“Hemos descubierto una nueva señal que activa el proceso de inflamación cerebral asociada con las enfermedades neurodegenerativas, y la cafeína parece bloquear esta actividad”, indica Gregory Freund, miembro de la investigación. “Este hallazgo podría ayudar a dar con fármacos que reviertan o inhiban el deterioro cognitivo leve”, añade. 

El equipo de científicos examinó los efectos de la cafeína en la formación de la memoria en dos grupos de ratones: a uno se le suministró cafeína; al otro, no. Ambos grupos fueron expuestos a una hipoxia, simulando lo que sucede en el cerebro cuando se interrumpe el suministro de oxígeno o el flujo de sangre. Durante la recuperación, los ratones tratados con cafeína recuperaron su habilidad para generar memoria nueva un 33% más rápido que aquellos que no tomaron cafeína.  
Los expertos observaron que durante la hipoxia las células del cerebro empiezan a liberar adenosina, que, a su vez, activa una enzima que pone en marcha el proceso de inflamación cerebral. Con la cafeína, se consigue bloquear la actividad de la adenosina y, en consecuencia, se protege el cerebro de cualquier daño.
“Esta habilidad de la cafeína se ha asociado a una mejora de la cognición en algunas enfermedades neurodegenerativas y, también, se ha considerado una medida de protección contra el Alzheimer”, explica Freund. El experto, añade: “Disponemos de fármacos que bloquean algunos receptores de adenosina, pero ahora debemos buscar cuál es el más importante para crear un antagonista que actúe contra este receptor”.

Identifican una nueva diana terapéutica para el Alzheimer

Investigadores de la Universidad Estatal de Luisiana (Estados Unidos) han identificado una nueva enzima, denominada monoaglicerol lipasa (MAGL, por sus siglas en inglés), como diana terapéutica para tratar o prevenir la enfermedad de Alzheimer.

Los expertos observaron que la inactivación de MAGL reduce la producción y acumulación de las placas beta amiloide, características de la enfermedad de Alzheimer. Inhibir la enzima MAGL también reduce la inflamación y la degeneración neuronales y mejora la plasticidad cerebral, el aprendizaje y la memoria.
“Nuestros resultados sugieren que MAGL contribuye a la causa y el desarrollo del Alzheimer y que bloquear esta enzima representa una diana terapéutica prometedora”, señala Chu Chen, uno de los responsables del estudio.

Asocian la fibrilación auricular con un mayor riesgo de demencia en personas mayores

Un reciente estudio, elaborado con la participación de más de 77.000 pacientes, demuestra que la fibrilación auricular (un tipo de arritmia cardíaca) aumenta el riesgo de demencia en las personas mayores que nunca han sufrido un derrame cerebral o presentan una función cognitiva normal.

A medida que envejece la población, la prevalencia de casos de fibrilación auricular tiende a aumentar. Se calcula que, en los próximos 30-40 años, el número de personas diagnosticadas con esta enfermedad en Estados Unidos se duplicará por dos. De igual modo, se cree que la prevalencia de los casos de demencia también se incrementará en los próximos años. 
“Hasta ahora, determinar si la fibrilación auricular aumentaba el riesgo de demencia en pacientes con una función cognitiva normal que no habían sufrido un derrame cerebral resultaba controvertido”, indica Pasquale Santangeli, responsabe del estudio. “Nuestro análisis ha demostrado, tras un amplio análisis, que sí existe una asociación entre ambas enfermedades y, por ello, todos los pacientes con fibrilación auricular deberían realizarse un escáner para saber si sufren demencia y, en caso afirmativo, tratarla de manera temprana”, apunta el experto.
Entre otros aspectos, la investigación destaca la necesidad de evaluar si los tratamientos contra la fibrilación auricular podrían reducir el riesgo de desarrollar demencia en general.

Varios medicamentos ya existentes podrían ayudar a tratar el Alzheimer

Fármacos usados para tratar la diabetes, la hipertensión o alteraciones en la piel podrían usarse también para tratar el Alzheimer en los próximos 10 años disminuyendo su riesgo de desarrollo o bloqueando sus síntomas, según indica una reciente investigación. Este innovador hallazgo podría ayudar a acelerar la búsqueda de un tratamiento para la demencia a partir del estudio de los ya existentes.

Los fármacos identificados como posibles tratamientos del Alzheimer son los usados para tratar la presión arterial, la diabetes (disminuyen la formación de placas en el cerebro), el acné (un antibiótico denominado minociclina) y, también, un medicamento para la psoriasis.
Según los expertos, la acción de estos fármacos podría tener éxito en el tratamiento de los cambios que se producen en el cerebro durante la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, se necesitan más estudios para entender cómo funciona cada uno de ellos y cómo deberían recetarse para tratar este trastorno, o para dar con un nuevo medicamento a partir de la revisión de estos ya disponibles.  
“Dar con un nuevo tratamiento puede costar años y mucho dinero. Los fármacos indicados en este estudio ya están disponibles, por lo que sería menos caro y más rápido dar con un nuevo tratamiento para el Alzheimer”, señalan los expertos. Sin embargo, los investigadores advierten que, dado que aún no se dispone de resultados concluyentes, nadie debe tomar los medicamentos señalados para tratar ninguna enfermedad más que aquella por la que fueron prescritos.

Mutan un ratón con el gen que más aumenta el riesgo de Alzheimer para el estudio de este trastorno

Investigadores de la Universidad de Illinois (Estados Unidos) han mutado un ratón con un gen humano (apoE4) que incrementa por 15 el riesgo de Alzheimer.  Este ratón es más similar a la genética humana que cualquiera de los modelos de animales diseñados hasta el momento, lo que convierte en un modelo más útil para el desarrollo de nuevos fármacos para prevenir o tratar esta enfermedad.

Según los investigadores, este nuevo modelo de ratón ofrece nuevas pistas sobre la causa de aparición del Alzheimer. Los expertos han creado un anticuerpo que, aplicado en estos ratones, les ha permitido “identificar las “primeras acumulaciones de beta-amiloide en el cerebro y las diferencias que existen entre las distintas formas de la proteína apoE (apoE2, apoE3 y apoE4)”, según indica la bioquímica Mary Jo LaDu. 

Los resultados muestran que en los ratones con el gen apoE4 se produce un aumento de los niveles de proteína beta-amiloide en su forma oligomérica. Además, estos ratones ofrecen una imagen más clara de los “efectos terapéuticos que se consiguen al tratar la causa de la enfermedad, imposibles de lograr con los métodos y modelos existentes hoy en día”, señalan los expertos.

Un cóctel de sustancias podría mejorar la memoria en pacientes con Alzheimer en fase inicial

Un ensayo clínico basado en una mezcla de nutrientes podría mejorar la memoria en pacientes con Alzheimer en fase inicial y estimular la creación de nuevas conexiones entre neuronas, según indican los primeros resultados de este estudio desarrollado en el Instituto Tecnológico de Massachusetts (Estados Unidos). Los resultados confirman y amplían los hallazgos de un ensayo anterior hecho con el mismo suplemento nutritivo, denominado “souvenaid”.

Este suplemento consiste en una mezcla de tres compuestos dietéticos naturales: colina, uridina y DHA, un ácido graso omega-3. Estos nutrientes son precursores de las moléculas de lípido que, junto con proteínas específicas, componen las membranas de las células cerebrales, que son las que forman las sinapsis. Para que hagan efecto, según indican los investigadores, se deben administrar los tres precursores juntos.
En el nuevo estudio, hecho con humanos, el equipo de expertos constató que, a medida que el ensayo avanzaba, los cerebros de los pacientes que recibían los suplementos comenzaban a cambiar desde los patrones típicos de la demencia hacia patrones más normales.

¿Cómo ralentizar el envejecimiento del cerebro?

La ausencia de una enzima (polimerasa mi, en referencia a la letra del alfabeto griego) ralentiza el envejecimiento del cerebro, según advierte una investigación publicada en la revista PLoS ONE. La actividad de esta enzima, también conocida como gen Pol-mi, y la reparación celular "están relacionadas con la capacidad de los ratones de aprender y recordar a edades avanzadas", explican los responsables del estudio.

Los resultados de la investigación indican que los ratones carentes de este gen "presentan un aumento de su vida media y mejores condiciones fisiológicas y metabólicas que los ratones control", aseguran los expertos. Además, confirman que estos animales tienen "mayor capacidad de aprendizaje asociativo a edades avanzadas, así como una mayor potenciación de los circuitos neuronales corticales". A ello se añade que estos ratones ofrecen un mecanismo al que se le atribuye "ser el sustrato nervioso de la capacidad de aprender y recordar".

A pesar de ello, durante el análisislos investigadores también han atestiguado que los animales deficientes en este gen "presentan un nivel significativamente reducido de actividad reparadora del material genético" y, además, su actividad mitocondrial "es más eficiente".

En opinión de Alfonso Fairén, uno de los autores del estudio, el envejecimiento del organismo está determinado "por cambios fisiológicos deletéreos, universales, progresivos y fundamentalmente irreversibles, que están asociados a un daño acumulativo en todo tipo de moléculas, células, tejidos y órganos".A su juicio, aunque no existe un mecanismo exacto que explique el fenómeno en su conjunto, "una consecuencia definitiva del proceso de envejecimiento es el deterioro de las funciones cognitivas".